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SONO: UMA FAXINA NOTURNA - Suzana Herculano-Houzel

O sono não é apenas “o outro” estado 
de funcionamento do cérebro,
 mas uma necessidade básica 
para que o cérebro trabalhe direito quando acordado

Dormimos cerca de oito horas por noite, todas as noites (ou quase). E se não dormimos, as consequências são imediatas: fadiga mental, dificuldade de encontrar as palavras, de fazer contas de cabeça, de se manter atento, de tomar decisões. Fica óbvio que o sono não é apenas “o outro” estado de funcionamento do cérebro, mas uma necessidade básica para que o cérebro trabalhe direito enquanto acordado da próxima vez. Até mesmo consolidar o aprendizado do dia – ou seja, transferir informações de maneira duradoura para a memória – depende de sono naquela noite.

Mas nada disso explica por que dormimos. Por que é mandatório dormir, a ponto de a insônia completa e permanente acabar sendo letal a humanos, camundongos e até mesmo moscas?

Foi apenas no final de 2013 que a neurociência finalmente teve uma forte candidata a resposta, vinda do laboratório da Dra. Maiken Nedergaard, nos EUA: o sono parece ser a oportunidade do cérebro para que metabólitos (quer dizer, produtos do metabolismo normal do cérebro) potencialmente tóxicos sejam eliminados, permitindo às células começar um novo dia limpas, ao invés de nadando em suas próprias excreções.

O interesse inicial da equipe de Maiken Nedergaard não era o sono em si, mas estudar o espaço intersticial do cérebro: o volume situado do lado de fora das células, por onde circula o líquido que banha as células e “lava” embora tudo aquilo que elas excretam, inclusive os tais metabólitos. Para estudar o espaço intersticial, a equipe injetava um corante que se espalhava por esse espaço no cérebro de camundongos acordados sob o microscópio, com seu cérebro exposto por uma janela implantada no crânio.

O experimento devia ser um tanto monótono para os animais, pois estes acabavam adormecendo. Foi o que levou à descoberta. Com o animal acordado, o corante injetado ficava apenas na superfície do cérebro. Mas, para a surpresa dos pesquisadores, assim que o animal adormecia, era como se uma torneira de corante houvesse sido aberta: o líquido agora se espalhava rapidamente pelo espaço intersticial.

Investigando o fenômeno inesperado, a equipe demonstrou que a circulação de líquido pelo espaço intersticial é mínima no cérebro acordado, quando o espaço interesticial é reduzido. Mas a transição para o sono leva a uma expansão de 60% desse espaço, o que aumenta enormemente a circulação de líquido. Na prática, o resultado é que a remoção de toxinas produzidas pelo funcionamento das células essencialmente só ocorre durante o sono; no cérebro acordado, com pouca circulação de líquido, elas vão se acumulando.

Ao menos um desses metabólitos, aliás, é forte candidato justamente a fator causador do sono: adenosina, produzida e liberada por neurônios e células gliais durante o funcionamento do cérebro acordado. Quanto mais adenosina se acumula, mais difícil fica se manter acordado, motivado e atento – e maior é a sensação de sonolência. É fácil pensar em como o cérebro, acordado, fica gradualmente prejudicado conforme se acumulam os produtos tóxicos do seu próprio funcionamento, como a própria adenosina. Quanto mais tempo se passa acordado, mais difícil é continuar acordado – e mais forte, portanto, é a tendência a adormecer.

Dormir parece ser a solução para o problema: um estado transitório, mas obrigatório, repetido todos os dias após um certo número de horas acordado, acumulando lixo. Dormir limpa o cérebro, levando embora adenosina e o que mais houver se acumulado. 
E assim você acorda pronto para... começar tudo de novo.
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Contos, Crônicas e Poesias









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MEMÓRIA, SONO, SONHOS E PESADELOS - Sidarta Ribeiro

Neurocientista da Universidade de Nova York deve voltar à China se Estados Unidos cortarem os investimentos em pesquisas; no Brasil, redução foi de 50%

Os genes ativados por atividade neuronal foram descobertos nos anos 1980. Estes genes respondem tão rapidamente a um estímulo que isso lhes valeu o nome de genes imediatos. Vários desses genes medeiam mudanças morfológicas nos dendritos e axônios neuronais. 

Tais mudanças no formato, tamanho e quantidade de sinapses são capazes de criar memórias duradouras. 

Por essa razão, em meados dos anos 1990 foram iniciados experimentos para verificar se os efeitos positivos do sono sobre a memória seriam causados pela ativação de genes imediatos durante o sono.

Os primeiros experimentos couberam aos neurocientistas Giulio Tononi e Chiara Cirelli, com resultados opostos à hipótese: os genes imediatos pareciam ser desativados pelo sono. Isso levou os pesquisadores a propor que o fortalecimento sináptico ocorre exclusivamente durante a vigília, sendo função do sono enfraquecê-la, o que impediria a saturação e propiciaria a ocorrência de mais aprendizado na vigília seguinte. 

Essa teoria foi chamada de hipótese da homeostase sináptica do sono, pois o excesso de fortalecimento sináptico durante a vigília seria equilibrado pelo enfraquecimento sináptico generalizado durante o sono.

Mas isso não é tudo. Em 1995 iniciei experimentos semelhantes aos de Tononi e Cirelli, mas com duas diferenças importantes. 

Em primeiro lugar, implantei eletrodos nos cérebros dos animais para separar escrupulosamente as duas fases principais do sono, i.e., o sono de ondas lentas e o sono REM. 

Em segundo lugar, comparei animais expostos a estímulos novos com animais não expostos. Os resultados mostraram que o sono de ondas lentas efetivamente desativa genes imediatos, independentemente da experiência prévia do animal. 

O sono REM, por outro lado, tem efeitos distintos dependendo da experiência prévia do animal. Em animais não expostos o sono REM desativa genes imediatos, mas em animais expostos o sono REM ativa os mesmos genes. 

Esses resultados foram publicados em 1999 e desde então vários laboratórios diferentes observaram efeitos compatíveis com a noção de que o sono REM ativa genes imediatos e fortalece sinapses em alguns neurônios mas não em outros, criando memórias persistentes através de um processo que chamei de entalhamento sináptico.

Por quase duas décadas as duas teorias se confrontaram, com uma longa série de publicações de cada lado, mas atitudes opostas quanto ao campo adversário. Enquanto a teoria de entalhamento sináptico se apoiou nos estudos de Tononi e Cirelli para atribuir ao sono de ondas lentas o papel de enfraquecimento sináptico, a teoria da homeostase sináptica ignorou as evidências contrárias, não deixando lugar para o sono REM nem para o aprendizado durante o sono. 

Foi somente em 2014 que Tononi e Cirelli citaram pela primeira vez as publicações inconsistentes com sua teoria, mas mesmo assim sob o argumento de que a ativação de genes imediatos é uma evidência indireta...

No início de 2017, o neurocientista Wenbiao Gan e sua equipe na Universidade de Nova York publicaram na revista Nature Neuroscience os resultados de experimentos inovadores, em que utilizaram microscopia avançada para medir sinapses específicas no cérebro de camundongos. 

Os resultados mostraram evidências diretas do fortalecimento de sinapses pelo sono REM após exposição a novo aprendizado. Entrei em contato com o Dr. Gan para parabenizá-lo pela pesquisa e estamos planejando uma colaboração.


Numa das conversas que tivemos, Gan disse que pretende regressar à China se Trump realmente vier a cortar o orçamento da pesquisa. Aqui o governo reduziu o orçamento da ciência e tecnologia em quase 50% e não se vê luz no fim do túnel. 

Pesquisar no Brasil é um sonho, mas sofrer ataque tão brutal à ciência tem sido um pesadelo.

SONO, OBESIDADE E DIABETES - Drauzio Varella

Inquéritos epidemiológicos avaliaram os efeitos deletérios que a privação crônica de sono exerce.

Vivemos numa cultura que tem orgulho de dormir pouco. Pessoas que dormem nove horas por dia são consideradas preguiçosas, enquanto admiramos as que em cinco ou seis já pularam da cama.

Nos 5 milhões de anos que nos precederam, nossa espécie viveu num mundo sem luz elétrica, em que a rotina de sono e vigília era organizada em conformidade com a alternância dos dias e das noites.

A claridade que chegava às células fotossensíveis da retina ao raiar do sol estimulava as áreas cerebrais responsáveis pelo controle da divisão celular, da produção dos hormônios e das proteínas envolvidas nas reações metabólicas necessárias para enfrentar a luta diária.

Ao contrário, a chegada da noite alterava o metabolismo de forma a sintetizar novas proteínas e hormônios, neurotransmissores, melatonina e outros mediadores para nos tornar mais contemplativos, com a musculatura mais relaxada e predispostos a achar um canto na caverna para entrarmos em modo de hibernação.

Na evolução, em respeito a essa ordem natural, o conjunto das reações bioquímicas responsáveis pelo metabolismo dos animais -e também das plantas, fungos e bactérias- organizou-se em ciclos diários com duração aproximada de 24 horas, característica que na década de 1950 recebeu o nome de ritmo circadiano (do latim: "circa diem", cerca de um dia).

Embora os ciclos circadianos sejam controlados por mecanismos endógenos autoajustáveis, independentes da consciência, fatores externos podem interferir na sua duração. Entre eles, o mais importante é a luz do sol ou de fontes artificiais, especialmente as que emitem a banda azul do espectro luminoso.

Seres humanos mantidos em penumbra silenciosa durante 28 horas não resistem em vigília. A interferência com a duração dos dias e das noites que subverte a alternância da exposição à claridade e à escuridão é a causa do fenômeno conhecido como jet lag.

Inquéritos epidemiológicos realizados nos últimos 20 anos avaliaram os efeitos deletérios que a privação crônica de sono exerce sobre a saúde humana. Alguns deles levantaram a suspeita de que dormir pouco encurtaria a longevidade.

Em 2010, um estudo realizado no Women's Hospital, em Boston, revelou que homens jovens mantidos em regime de privação de sono por apenas uma semana desenvolvem resistência à insulina, condição que leva ao aumento da concentração de glicose no sangue, característica do diabetes. Os autores desse estudo acabam de atualizá-lo em uma publicação na revista "Science Translational Medicine".

Durante seis semanas, mantiveram 21 participantes numa das suítes que o hospital transformou em laboratório de estudo do sono. Todos foram mantidos num regime que lhes permitia dormir apenas cinco, seis horas, a cada período de 24.

O horário de ir para cama mudava todos os dias. Para interferir com o ritmo circadiano, os quartos não tinham janelas, e os ciclos de luz e escuro foram programados para durar 28 horas, em vez das 24 habituais.

Com o objetivo de prevenir que o ritmo circadiano se reajustasse por conta própria, a iluminação era mantida em níveis equivalentes ao do entardecer. Não foi permitido acesso a TV, rádio ou internet.

Amostras de sangue colhidas em jejum acusaram concentrações mais baixas de insulina, associadas ao aumento das taxas de glicose, em todos os participantes. Em três deles, a glicemia atingiu a faixa que vai de cem a 120, rotulada de pré-diabetes.

A energia gasta em repouso (que quantifica quantas calorias consome o corpo parado) caiu em média 8%. Se esse nível de consumo energético mais econômico fosse mantido por um ano, causaria um aumento do peso corpóreo de quase seis quilos.

Depois de um período de dez dias de recuperação, em que os participantes permaneceram no laboratório, porém mantidos em ciclos de claro e escuro com duração de 24 horas, mas dormindo dez horas durante a noite, a secreção de insulina e os níveis de açúcar na circulação voltaram aos valores normais.

Para aqueles que o trabalho obriga a passar meses ou anos em ciclos de dia e noite irregulares, essas alterações seriam igualmente reversíveis?

Você consegue, leitor, dormir e acordar todos os dias na mesma hora? 
Eu, não.

RACISTA: NÃO QUEREMOS VOCÊ AQUI!

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